“变了啊！”

“来，快来帮忙，把他放到椅子上。”

纪超闻声连忙点头，过来帮忙。

“我没喝醉！”

“真没有！”

“呵呵……”

“呵呵呵呵……”

陈恭无语，对着陶胜男摆了摆手：“你先回吧，我们照顾他就好了。”

寿伟翔也是笑着说道：“你先回，男男，我……我就不送你了。”

陶胜男闻声，翻了个白眼：“那……你们照顾好他，我先走了。”

等到陶胜男离开之后，寿伟翔忽然呜呜的哭了起来。

“呜呜呜……我是不是好没用啊！”

“陈恭，我就连自己心爱的女孩也保护不了。”

“我曹……我真的是太没用了。”

寿伟翔困得很伤心。

而一旁的杨朋友愣了一下，看着陈恭：“怎么了？”

陈恭笑了笑：“没事儿，他喝多了。”

而门外，陶胜男根本没有走远。

听着寿伟翔的哭声，眼泪也一下子流了下来。

她擦了擦眼泪，深吸一口气，起身离开了。

她不需要保护，她甚至要保护好她的男人。

……

……

寿伟翔哭了一会儿，就上床睡觉了。

宋洪文一言不发，默默地在那里做笔记。

陈恭犹豫一番之后，拿着笔记本起身离开了：“晚上别等我了，我不回来了。”

他今晚上要好好安静下来写这篇文章。

陈恭没有去生化实验楼，而是去了解剖实验室。

杨广业和秦学海是两类人。

秦学海胆魄更足，给了陈恭足够的自主权和尊重。

甚至，当着实验室所有人的面直接宣布陈恭为第三负责人。

可能外科的人，性格更加豪爽直率一些。

而相比之下，做为副院长的杨广业，虽然是学术出身，但是却是管理岗。

千万不要觉得搞学术的单纯。

恰恰相反！

医疗领域，搞临床的，永远比搞学术的，要简单一些。

学术圈，是一个复杂的圈子。

而外科、骨科的专家大夫，性格豪爽外向，经常会和学生们一起喝酒。

架子不大！

就比如曾辉，他虽然和陈恭开玩笑，但是遇到事情之后，从来不把陈恭当外人。

陈恭来了实验室之后，直接来到了秦学海的办公室。

这里有床，有桌子，旁边就是实验室，很方便熬夜加班。

陈恭来过几次，倒也轻车熟路。

说话间，他便打开了笔记本。

随后，陈恭把手机里的数据导入进去。

这是他这段时间的实验成果。

三羧基循环，作为是需氧生物体内普遍存在的代谢途径。

而卡尔文循环，作为三羧基循环的逆行运转，其实也是厌氧生物的一种代谢途径。

三羧酸循环是三大营养素(糖类、脂类、氨基酸)的最终代谢通路，又是糖类、脂类、氨基酸代谢联系的枢纽。

而脂类代谢，对于动脉粥样硬化，有着至关重要的作用。

动脉粥样硬化是累及体循环系统从大型弹力型(如主动脉)到中型弹力型(如心外膜冠状动脉)动脉内膜的疾病。

而它的特征是动脉内膜斑块形成。

(尽管有严重情况下斑块可以融合)。

每个斑块的组成成分不同。

脂质是粥样硬化斑的基本成分，内膜增厚严格来说不属于粥样硬化斑块，而是血管内膜对机械损伤的一种适应性反应。

于是，陈恭当初提出从根据三羧基循环对动脉粥样硬化研究，其实主要是从脂类代谢的思路进去的。

这个思路，主要分成了四个步骤。

而这个四个步骤，也逐渐延伸，成为了这个课题的立项依据之一。

首先，第一步，是低密度脂蛋白LDL，这是一种被称为“坏脂肪”的东西，会增加心脑血管疾病的危险因素。

它透过内皮细胞深入内皮细胞间隙，单核细胞迁入内膜，此即最早期。

其次是O-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

接下来是第三步，动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

第四步，O-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

对应病理变化中的粥样斑块。

总体说下来就是，动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知：

关键环节在于O-LDL，如何防止LDL被氧化成O-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

可是……

陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！

根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。

于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。

于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。

而很幸运的是，他的实验，做的不错！

陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。

他需要从小分子RNA的层面去探讨。

于是……

陈恭开始对小分子RNA进行了研究。

小分子 RNA(miRNA)是一类存在于真核生物中长度约 21~23个核苷酸的非编码 RNA，可以与 mRNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。

而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成。

这个过程……陈恭觉得很神奇。

事实上，陈恭也很幸运！

他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！

这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。

也就是说……

三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。

不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。

因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。

这才能更加完善起来。

陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。

若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。

当然了，陈恭自然不是无的放矢。

它是有实验依据的。

这段时间，陈恭发现，小分子RNA：miA-21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。

这个点，是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。

这个结果，陈恭之后进行了查询资料和实验。

他发现，缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶（MKK3）基因过表达，促进 p38-CHOP和JNK信号通路，使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白 ATP结合盒转运体 G1 (ATP-bindingcassette sub-family G member 1，ABCG1）发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。

这个发现，是最好的论证依据。

甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。

21号小分子RNA可以通过基因表达，促进三羧基循环ATP外排，从而间接影响泡沫细胞的形成，从而对动脉粥样硬化形成依据！

同时，他最近做动物实验，发现21号小分子rna表达可显着抑制炎性细胞因子 IL-6的分泌，还可以对 TLR4的抗体以及 NF-κB的抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷进行前处理，负向调控巨噬细胞中脂多糖诱导的脂质沉积和炎症反应，对粥样斑块起到一定的保护作用。

这里，陈恭甚至萌生了一个思路！

是否可以通过三羧基循环的反向循环，变相的进行一个负向调节，然后实现保护动脉粥样硬化的思路呢？

……

陈恭的思路十分领先，甚至于可以说是从来没有人进行过的！

这是巧妙的对三羧基循环的深度研究造成的结果。

经费，陈恭自然是不会白白花费的。

他是的确在研究东西……

说话间，他的双手如同弹奏钢琴的精灵一般，在键盘上跳跃，飞舞。

一个个字节敲打之后，形成了一个个新的思路……

这将会成为改变这个课题的关键节点所在。

时间，一分一秒流逝。

终于！

两点三十五分的时候，陈恭完成了自己的想法和思路。

写完之后，陈恭感觉兴奋无比。

方才酒意散了一半，陈恭的兴奋劲儿，却没有过去。

这让他有些失眠。

睡不着……

可是现在，大半夜能干啥啊？

成功犹豫一番，忽然计上心头。

要不……

自己去做一会儿解剖实验休息休息，换换脑子？

这个想法萌生之后，陈恭所有的睡意全都消失了，取而代之的是一种幸福。

就如同写作业写累了，写论文写烦了，忽然玩一玩游戏，看一看片子那种感觉。

舒爽！

于是，陈恭站起身子，打开了隔壁实验室的房门。

开灯之后，陈恭发现，桌子上竟然摆着一个尾椎神经骨骼肌肉结构模型。

而且，旁边还有一个笔记本，以及一个病历记录。

陈恭这个时候，眼睛一亮，宛若是发现了一个好玩的游戏一样兴奋。

到底是什么？

陈恭拿起病历就看了起来。

“患者赵巧仙，48岁，臀部疼痛一月余，加重一周……”

臀部疼痛？

陈恭若有所思……

臀部疼痛的原因很多。

当然了，他有一个专业的名词。

臀部疼痛，又叫“腰脊神经后支痛”，其病因是多方面的，如椎间小关节病变、骨质增生、脊神经后支卡压、后支慢性无菌性炎症等。

因为臀上皮神经来自腰1～腰3脊神经后支的外侧皮支，分布于臀上外侧皮肤，疼痛常出现于腰、臀、大腿部，很少超过膝关节。

陈恭看着病例，逐渐被吸引了进去。

每一个病例诊断，就是一个有趣的推理过程，充分利用掌握的解剖学知识，病理学知识，进行一个探索。

这个过程，是十分开心的。

就如同一顿美味的夜宵，吃完之后，就能酣畅淋漓的睡一觉了。

一般来说，引起这种臀部疼痛的原因，其病因是多方面的，如椎间小关节病变、骨质增生、脊神经后支卡压、后支慢性无菌性炎症等。

这就需要进一步探索病因和症状了。

“患者疼痛常出现于腰、臀、大腿部，很少超过膝关节。尤以臀部疼痛为主诉，常持续发生，少有间歇……”

陈恭微微皱眉。

不是闪电疼痛？

臀部闪电疼痛，是一种十分常见的症状，办公室一族多见。

症状为突然感觉一侧臀部一阵剧痛，连带着同一侧的腿和足部也阵阵发麻，随后疼痛慢慢消失。

这种情况下，很可能是由于坐骨神经损伤而产生的疼痛。（建议插眼）。

然后是臀部的酸痛，臀部酸痛也是门诊常见的主诉之一，由于位置非常的特殊，因此有很多时候常会和下背痛、坐骨神经痛混淆不清。

臀部酸痛除了要考虑关节本身的病变之外，同时也要排除关节周边的病变，和远处病灶的牵扯痛。

除此之外，就是放射痛！

这种情况，多见于致密性骶髂关节炎，这是一种以骨质硬化为特点的非特异性炎症，有高度致密的骨硬化现象，尤其以髂骨下2/3更为明显，但关节间隙则无改变。

有复发性下腰痛，有时可向下放射至两侧臀部和大腿。

可是……

患者的情况，都不是这些啊？

患者的症状是腰痛和患侧臀部疼痛，伴感应性坐骨神经痛，而且，主要疼痛感觉为酸胀痛，在弯腰、蹲坐、起身或骶髂部、腰部扭闪后疼痛突然加剧，翻身、起床等活动受限。

嗯……嗯？

患者体重210斤？

好家伙……

陈恭看着对方年龄身高体重，不禁惊呼内行。

48岁，147厘米，210斤……

这难道不是坐骨神经疼？

陈恭连忙翻看一会下后面的检查结果。

线和CT扫描全都做了，无阳性发现。

但是……

查不出结果，并不代表检查没有意义。

现代医学，检查检验，最大的作用，就是做排除法。

起码，这个片子能排除椎管内退变疾病，如椎管狭窄、腰椎滑脱及腰椎间盘脱出等。

不是这些情况吗？

陈恭皱眉，继续看查体。

直腿抬高试验及加强试验阴性，无坐骨神经分布区感觉障碍，腱反射正常，无其他神经根的症状。

这就有意思了！

陈恭也是第一次看见这样的病例。

明明有这些体征，可是没有片子带来影像学支持。

这会是怎么回事呢？

陈恭犹豫一番，忽然看见了一个信息点。

“患者骶髂部皮下组织深部可触及肿大淋巴结……”

这个东西，看起来毫无线索。

但是陈恭的脑子却转的很快。

他相信，诊断过程中，没有一个症状是没用的。

就如同疾病发生的时候，没有一个表现，是无辜的！

正如同牙疼和痔疮的关系，你敢信还真的有学者进行过研究其关联性？

陈恭看到之后，也是直呼精彩。

此时此刻！

陈恭来来回回的把病历翻看了很多次。

大量的描述体征以及各项指标……

在陈恭的脑海里甚至已经形成了一个人形。

一个身高147，体重210斤的48岁女人形象。

而骨骼、肌肉、神经、脏器也清楚的浮现在陈恭的脑海之内。

渐渐地……

陈恭陷入到了沉思之中。

到底是怎么回事呢？

就这样，时间一分一秒流逝，陈恭继续翻开病历查看，脑海里的各种症状，也逐渐丰满起来。

忽然……

陈恭看到了一句话。

患者自觉平素“膝后肿胀疼痛”

这是怎么回事呢？

陈恭的脑海中，患者的疼痛部位增加一个，在腘窝处，有肿胀！

这是一个特别的信号啊！

难道是……血管层面的？

陈恭闭上眼睛，疯狂思考起来。

忽然……

他联系起患者骶髂关节外上方皮下组织内可触及淋巴结肿大……

或许……

这不是一个淋巴结？！

这个想法，让陈恭眼睛一亮。

他连忙翻开书籍查看起来。

半个小时以后……

陈恭终于想到了什么。

对！

这可能不是肿瘤，不是结节，更不是增生钙化一类的。

而是……疝气！

什么是疝气呢？

就是组织脱垂出来，多了一块儿。

而女人这个疝更牛比，是一种脂肪疝。

叫做……骶髂关节脂肪疝！

他最典型的体征是在髂嵴上缘偏内侧，骶髂关节外上方皮下组织内可触及单个或多个结节状肿物，直径1～3cm不等，结节质地较硬韧，弹拨或按压时出现疼痛。

这种情况发生以后，会伴随有腘窝的肿胀，因为引起了下肢血管的障碍。

有些病人可出现坐骨神经分布区疼痛，但直腿抬高试验及加强试验为阴性，无下肢感觉障碍及反射异常。

顺着这个思路，陈恭来回继续分析病例。

越看，陈恭越觉得像，甚至是应该就是！

骶骼筋膜脂肪疝，其实是臀部脂肪经骶髂筋膜突出形成的一种疝。

说白了，就是臀部的脂肪太多了，捅破了骶髂筋膜，凸出来了，导致疼痛。

陈恭想清楚之后……

于是在病历后面的空白纸上，画出了脑海里的那个模型图。

然后把骶骼筋膜脂肪疝的区域和位置也画了出来。

至于治疗手法……

陈恭没有画。

不仅仅是因为不会，主要原因是没有必要。

疝气手术，其实很简单，无非就是把脂肪填塞回去，把筋膜修补一番。

嗯……

陈恭虽然不会，但是不影响他觉得这个手术简单。

随后，陈恭把答案一些，合上病历，打了个哈欠。

回去睡觉……

这夜宵，真不错。

……

ps：回答两个问题哈。

第一：关于提高粉丝值发言的，是因为太着急了，习惯性的思维调整到了500，关于此，很抱歉……已经修改了，大家放心。

第二：昨天有人说质量不好，其实……老手虽然着急了，但是……真的很用心，可能是因为一开始剧情设计不太好造成的，这一点，我会修改。

第三：就是感谢！

感谢“天上有坑”兄弟的豪横10万打赏，这是跟随老手好几本书的老哥了，真的感谢支持！

感谢“lyglian”的9000打赏，谢谢老板！

最后感谢每一个支持正版的读者，谢谢你们。